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有氧运动真的会掉肌肉吗?

本帖由 漂亮的石头2022-08-04 发布。版面名称:知乎日报

  1. 漂亮的石头

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    一、有氧对力量 / 肌肉的抑制,是主流共识

    知乎上有些人因为带货(如跑步机),宣称有氧运动不掉肌肉。

    为增强说服力,他们也列举了文献来佐证其观点,例如 16 个能深蹲 1.5 倍体重的高水平运动员进行 16 周深蹲 + 有氧训练,力量增长了 12%以上,肌肉增长了 0.7kg[1];例如 18 个女性划船运动员进行测试,她们在耐力训练期间保持了之前获得的力量增长,甚至力量有进一步增加[2]。

    这些文献的内容本身没问题,但是用它们来证明『有氧运动不掉肌肉 / 力量』,却存在逻辑上的漏洞:这些文献只证明了『有氧 + 力量训练』跟『力量 / 肌肉小幅度进步』两件事同时发生(有相关性),但并不知道,有氧到底是促进、还是抑制肌肉 / 力量、还是无关(因果性不确定)。

    打个比方,我用了新训练计划深蹲提高了 5kg,但我能因此断定,这个方法促进了我的深蹲吗?显然不能,因为完全可能如果不这么练,我的深蹲本来要提高 15kg。

    有氧运动同理,要知道它对力量训练的效果,必须有进一步的研究,最简单的就是对比『纯力量』和『有氧 + 力量』的效果。

    然而,大量研究表明,去掉有氧运动之后,单纯只进行力量训练,增肌 / 增力效果往往明显大于力量训练与有氧合并进行[3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14]。

    其实,有氧运动和力量训练合并的干扰效应,其实在学术界已经讨论了四五十年了。

    大约是在上个世纪七十年代,希克森教授前往耐力运动研究之父—霍洛齐教授的实验室做博士后工作。霍洛齐每天都喜欢去森林公园跑步,于是希克森开始陪着他的新老板每天跑步,但他很快发现自己的肌肉和力量开始下降。希克森跟霍洛齐沟通这件事,他被告知:“当你有了自己的实验室时,这应该是你做的第一项研究”。

    果然,希克森在伊利诺伊大学的新实验室里完成的第一项研究是关于力量和有氧运动共同进行的研究,这个研究顺利完成,并于 1980 年在权威期刊《欧洲应用生理学杂志》上发表[6]—这就是有氧和力量训练领域最经典的希克森实验。

    该研究中,希克森将受试者分为三组:

    • 纯力量组(S 组)
    • 纯有氧组(E 组)
    • 力量 + 有氧组(S+E 组)

    其中力量组每周训练 5 天,同时每周做 6 天有氧运动,3 天跑步和 3 天自行车。结果是,纯力量训练增加的力量最多,如果力量与有氧运动结合,则力量增长被明显削弱。

    [​IMG]
    图 4

    为了证实希克森教授的研究,后来的其他研究者也进行了类似研究,大都得到了类似的结果:

    • 1995 年,Kraemer 及其同事[13]的研究把受试者分为混合组(每周进行 4 天的高强度跑步和力量训练)或者纯力量组,结果重现了跟希克森教授的结论:混合组的力量增幅低于纯力量训练组;此外,纯力量训练的增肌幅度(约 28%)高于混合组(16%),说明同时进行有氧和力量训练,既削弱力量增益,也削弱增肌效果;
    • 2000 年,Bell 等人把 45 名受试者分为纯力量、纯耐力、力量 + 有氧、不运动对照组四组[15],并用腿举作为力量测试手段。结果是纯力量组的提升幅度(133.1kg)高于力量 + 有氧组或者纯有氧组(69.6kg、102.7kg);
    • 2012 年,Thomas 等人把 24 名 2 年以上训练经验的男性分为纯力量组、力量有氧混合组、不运动对照组[16],结果纯力量组的最大自主收缩(MVC)和肌肉维度增长超过有其他组;
    • 2016 年,Jackson 等人[17]把有运动经验的男性分为纯力量组、力量 +HIIT 组、力量 + 中等强度有氧组。该研究使用腿举 1RM 作为力量测试,结果,纯力量组增长最多(38.5±8.5%,ES=1.26)高于力量 +HIIT 组(28.7±5.3%,ES=1.17)或力量 + 中等强度有氧组(27.5±4.6%,ES=0.81)。

    当然,上面这些都是单个研究,证据等级更高的是 META

    2012 年,权威的美国国家力量与体能协会(NSCA)发表了一个大型元分析[18]。

    作者 Wilson 等人搜索了主流英文文献数据库后,按照严格标准剔除了大量文献,最后纳入了 21 项研究,并使用效应量大小(ES)来衡量力量训练、有氧训练、合并训练对力量 / 增肌 / 爆发力 / 减脂等的效果,结果汇总如下:

    [​IMG]
    图 6

    我们把其中的关键变量绘制成表格,方便大家更直观的理解:

    [​IMG]
    图 5

    从这些数据我们看出,纯有氧 / 耐力训练对于增肌 / 增力来说并不是绝对没用(毕竟只要动了就比静坐强),但仅从增肌 / 增力的角度说,它们(纯有氧 / 耐力训练)就是拖后腿的,明显的 1+1<2。

    我们现在倒回去看,有人虽然拿出来了『有氧运动能保持 / 轻微增加肌肉 / 力量』的研究[1][2],但其证明问题的方式存在明显的逻辑问题:这就像你在 A 公司上班每月 7 千,在 B 公司上班每月 2 千,然后有人对你说,去 B 公司上班你还是能赚钱。


    二、有没有可能,合理安排有氧运动,不阻碍肌肉(形体)和力量的发展?

    其实,虽然学术界的主流观点是在力量训练周期内添加有氧运动,会损害肌肉和力量的发展,但还是有很多证据表明[19][20][21][22][23],这种损害是可以不发生的,也就是:运动频率、运动量、运动强度相对比较低的时候。

    在运动量和强度方面,有个比较新的大型研究能供大家参考。

    2022 年,Markov 等人在顶刊《Sports Med》上发表了篇论文[24],作者搜索了几个主流的大型文献数据库,从 2009 篇文章中筛选出了符合标准的 15 个研究,并进行了元分析。

    [​IMG]
    图 6

    根据分析结果,低强度有氧运动对肌肉力量的影响较小,而中高强度的有氧运动导致肌肉力量中度下降;在持续时间方面,超过 30 分钟后发现肌肉力量大幅下降,而≤ 30 分钟的有氧运动导致肌肉力量中度下降,所以大家应该知道怎么做了。

    在运动频率方面,以往的数据已经总结出了趋势。

    1995 和 2002 年,McCarthy 和他的同事进行了两项独立的研究并证实,在每周 3 天力量训练课的前提下,每周额外进行 3 天 -70%最大摄氧量下骑自行车,没有削弱力量[25]或肌肥大[26]的收益;

    2003 年,Häkkinen 等人对男性和女性中年受试者进行了每周 2 天力量训练、或添加 2 天有氧训练的对比研究[27],发现力量和有氧训练合并并不对肌肉和力量造成负面影响,作者也意识到并坦言这是因为较低的训练频率稀释了数据结果;

    2008 和 2009 年,Sillanp 等人的研究表明,在每周 2 节力量课的情况下,再添加每周骑自行车两次,每次 30 分钟,不会削弱中年女性[28]或老人[29]的力量和肌肉进步;

    2013 年,Tommy 等人对年轻男性的研究表明,在每周 3 节低强度单关节力量课添加 3 次中等强度测功机有氧训练,肌肉的增长不但没有受损,而且有被放大的趋势。

    2017 年,Tsitkanou 等人研究了 22 名年轻男性,他们每周执行 2 次力量训练或者加 2 次 HIIT 训练,持续 2 个月。结果是添加的 HIIT 训练不会抑制阻抗训练带来的肌肉肥大和力量增益,而且能提高有氧能力和肌肉毛细血管密度,但会降低爆发力和身体加速能力[30]。

    总之,对于那些时间不多、每周有氧 + 力量的总次数≤4 次的人来说,把有氧运动添加到力量训练课程周期内,是个划算的举动,这样可以带来心肺功能、健康、减脂的效果,并且基本上不会减少肌肉、形体效果、和力量的收益。


    三、从能量代谢的角度,如何减少有氧运动对肌肉的损害?

    (足量的)有氧运动对力量训练的阻碍和抑制,有多种机理,每种不同的机理都有对应的解法,可以最小化它的负面影响,我们在这里分享其中一种比较重要的。

    有种流行的说法,说有氧运动对肌肉的损害是以『热量不足』的形式体现的,只要热量充足就不会损害肌肉和力量。

    这话对了 1/3,因为有氧运动对肌肉的抑制的确跟热量有关系。细胞是处于合成还是分解代谢,细胞能量水平是个重要的开关。

    细胞合成,在 70-80%的水平上(这个数据以后有空分享)取决于一种信号蛋白[31]—mTOR 的激活与否[32][33],mTOR 是肌肉合成的主要细胞信号通路上的关键蛋白[34][35][36][37],它的激活(磷酸化)会引发一系列下游细胞信号[38][39],最终引发 DNA 转录[40][41][42]、RNA 翻译为肌蛋白,也就是是肌肉生长的主要原理:

    健身增肌的原理是什么?

    mTOR 被能量水平高所激活;并且,当能量水平低的时候,它的对抗因子—AMPK(也就是 AMP 激酶)会被激活[43][44][45],AMPK 转过来抑制 mTOR,所以,任何方式造成的能量不足,也包括有氧运动,都会抑制肌肉合成,取消肌细胞内的肌肉合成代谢信号:

    [​IMG]
    图 7

    这话还欠的另 1/3:如果细胞能量水平充足,但是葡萄糖不足,也会造成 AMPK 激活、mTOR 被抑制、增肌信号被取消 / 下调 / 抑制。

    因为 AMPK 响应于细胞内的『低能量水平』和『低葡萄糖水平』,只要这俩任何一个低,AMPK 激活,mTOR 被抑制,肌肉合成代谢就被大幅度抑制乃至停止。

    如果细胞内的葡萄糖水平足够,AMPK 的数量就会减少,因为葡萄糖可激活一种酶 -MG53,它能激活人体的蛋白质降解系统,针对性的分解 AMPK[46][47][48][49],毕竟 AMPK 的实质也是一种信号蛋白,被分解后,它所发挥的抑制增肌的作用就不复存在了。

    [​IMG]
    图 8

    反过来,哪怕热量充足,但是只要碳水不足(高脂肪低碳水饮食),AMPK 也可被激活,mTOR 可被抑制;这就是为什么,许多文献[50][51][52][53][54][55][56][57][58][59]表明,即便蛋白质、脂肪摄入和总热量充足,低碳饮食也几乎不能长肌肉。

    所以,关键就是葡萄糖。

    最后还差的 1/3,就是葡萄糖不但关系到肌细胞的合成 / 分解代谢状态切换,它还是肌蛋白的保护神,在关键时刻替代肌蛋白作为燃料。

    许多人以为,人体的能量消耗是这样的顺序:

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    图 9

    其实,人类的能量消耗是这样的顺序:

    [​IMG]
    图 10

    因为,糖类和脂肪通常是混合消耗的,脂肪无法离开碳水单独被氧化供能,具体原理和证据我们以前都已经写过,需要补课的同学请点击传送门:

    脂肪燃烧需要碳水吗?

    脂肪燃烧必须要碳水作为原料,因此碳水不足的时候,人体就增加分解蛋白质(糖异生)来获得碳水,此时肌肉就成了燃料。

    顺便,生酮饮食能否成功,酮是作为能量被燃烧,还是无法燃烧堆积起来变成酮酸中毒,关键就在于碳水(虽然听上去很讽刺);或者说在于人体分解肌蛋白(糖异生)来补充碳水的能力。

    好了,总结起来,有氧运动对肌肉的抑制,除了总热量因素外,还应该补充的几个层面是:

    • 有氧运动消耗了的大多是糖,而不是脂肪;
    • 糖类不足,会激活 AMPK、抑制肌肉合成;
    • 糖类不足,人体分解肌肉(糖异生)来获得糖,用糖类配脂肪氧化,从而获得能量维持生存。

    所以一切就很清楚了。当然,在具体的把握上肯定是因人而异、因体重 / 肌肉量 / 饮食 / 代谢 / 运动量异的。此外,还有一些训练方面的安排,可以把有氧对肌肉的损失最小化。

    阅读原文
     
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